Энцефалопатия: симптомы, причины, лечение

Энцефалопатия — это собирательное понятие, объединяющее однотипные поражения головного мозга из-за воздействия различных повреждающих факторов. В результате отдельные нейроны или целые их группы погибают, а у человека появляются когнитивные (познавательные) расстройства и другие признаки нарушения работы головного мозга. При отсутствии терапии ухудшается качество жизни и возможна полная деградация личности.

Что такое энцефалопатия

Есть мнение, что энцефалопатия — отдельная болезнь. Но это не так. Термин объединяет разнообразные по своему происхождению состояния, приводящие к гибели нервных клеток и разрушению связей между ними. В результате у человека нарушаются память и внимание, снижается обучаемость, страдают поведенческие реакции^1,2.

В основе патологического процесса лежат нарушения обмена веществ в клетках головного мозга. Вначале возникает их дистрофия и они перестают полноценно выполнять свою функцию. Очаги дистрофии могут располагаться в любом отделе головного мозга, что объясняет появление разнообразной симптоматики³. Если начать лечение вовремя, на этой стадии патологический процесс можно не только остановить, но и повернуть вспять.

Если же повреждающий фактор продолжает действовать, то за дистрофией следует гибель нейронов. Это состояние уже необратимо. Однако при правильной терапии даже на этой стадии возможно значительное улучшение работы головного мозга за счет подключения живых нейронов, которые берут на себя функции погибших².

Энцефалопатия: симптомы, причины, лечение

Причины и виды энцефалопатии

К нарушению обменных процессов в нейронах приводят недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, а также токсическое действие некоторых соединений. Самая распространенная и значимая причина — гипоксия (кислородное голодание). Даже кратковременное снижение концентрации кислорода достаточно для повреждения тканей головного мозга^3,4.

В зависимости от сроков возникновения энцефалопатию подразделяют на перинатальную и приобретенную¹. Каждый вид патологии имеет собственные механизмы развития.

Перинатальная энцефалопатия

Возникает в период с 22 недели внутриутробного развития до седьмого дня после рождения. Выделяют следующие причинные факторы^5,6:

● гипоксия плода;

● асфиксия новорожденного;

● внутриутробные инфекции;

● родовая травма;

● врожденные аномалии развития;

● генетические заболевания;

● резус-конфликт;

● токсическое воздействие ряда веществ и медикаментов на плод.

Риск возникновения перечисленных патологий увеличивается при наличии у матери хронических заболеваний, клинически узкого таза, а также нарушений родовой деятельности, обвитии пуповины и некоторых других факторов⁵.

Прогноз зависит от масштабов повреждения головного мозга и своевременности лечения. Однако нервная система у детей чрезвычайно пластична, и вероятность выздоровления всегда есть.

Приобретенная энцефалопатия

Возникает во взрослой жизни. Причины очень многообразны. В зависимости от происхождения энцефалопатия может быть^1,3,4:

Посттравматической. Возникает из-за нарушения структуры головного мозга после перенесенной черепно-мозговой травмы.
Лучевой. Повреждающим фактором выступает ионизирующее излучение.
Токсической. Развивается из-за острого или хронического повреждения нейронов алкоголем, ядами, инфекционными токсинами, наркотическими препаратами, солями тяжелых металлов.
Метаболической. Если в организме происходит серьезное нарушение обмена веществ, токсические метаболиты попадают в кровь и негативно влияют на работу нейронов. В зависимости от изначального заболевания выделяют следующие виды энцефалопатий:

● печеночная: развивается на фоне печеночной недостаточности;

● уремическая: возникает из-за патологии почек;

● диабетическая: повреждающими факторами выступают нарушение усвояемости глюкозы в клетках и микроциркуляции крови в мозге;

● гипо- и авитаминозная: при избытке и недостатке витаминов в организме;

● панкреатическая: является следствием повреждающего действия ферментов поджелудочной железы.

Дисциркуляторной. Она связана с нарушением кровоснабжения клеток головного мозга. В зависимости от причины дисциркуляторная энцефалопатия бывает:

● атеросклеротической: возникает вследствие закупорки сосуда атеросклеротической бляшкой и недостаточного поступления кислорода и питательных веществ к нейронам;

● гипертонической: повышение артериального давления повреждает стенку сосуда и изменяет ее проницаемость;

● венозной: при застое крови ухудшается ее циркуляция и обогащение кислородом.

Смешанной. В этом случае в патогенезе участвуют несколько причинных факторов.

Таким образом, энцефалопатия очень часто является осложнением различных заболеваний.

Симптомы энцефалопатии

В зависимости от преимущественной области повреждения головного мозга патология может иметь некоторые клинические различия. Так, для метаболического или токсического варианта энцефалопатии характерны диффузные повреждения нейронов с многообразием клинических проявлений. При дисциркуляторной и посттравматической формах могут преобладать симптомы повреждения определенных мозговых структур^1,4.

Если повреждающий фактор действует длительно и нарушает функцию нервных клеток постепенно, развивается хроническая энцефалопатия. Если обменные нарушения в нейронах происходят резко, возникает быстрое повреждение — острая энцефалопатия^1,4. Оба варианта имеют различия в клинической симптоматике.

Хроническая форма

Этот тип расстройства характерен для дисциркуляторной, диабетической и посттравматической патологий и встречается чаще всего⁴. На ранних стадиях человека ничего не беспокоит и изменения в головном мозге обнаруживаются только при углубленном обследовании.

Со временем возникают следующие признаки энцефалопатии^2,4,7:

● снижение внимания;

● трудности в запоминании новой информации;

● нарушение памяти;

● сложности в обучении;

● быстрая умственная утомляемость;

● снижение зрения и слуха;

● нарушение сна;

● раздражительность и плаксивость.

Кроме того, у пациента могут быть головные боли, головокружения, проблемы с координацией и изменения в неврологическом статусе, которые увидит врач: нистагм, гиперрефлексия, оральные автоматизмы, тремор и др.

Без лечения энцефалопатия прогрессирует, симптоматика усугубляется и формирует доминирующий неврологический синдром, например, вестибуло-атактический или псевдобульбарный^1,2.

В конечном счете хроническая энцефалопатия ведет к развитию деменции и грубых психических расстройств. О деменции говорят, когда нарушения мозговых функций выражены настолько сильно, что препятствуют профессиональной и социальной жизни человека в прежнем качестве и объеме^2,4.

Острая энцефалопатия

Характеризуется внезапным ухудшением состояния и частыми нарушениями сознания. Причиной могут стать отравления, инфекционные болезни, сбои в работе внутренних органов, резкий подъем артериального давления и т. д.

В течение нескольких часов или дней у пациента нарастают⁴:

● головные боли;

● тошнота и рвота;

● расстройства равновесия;

● поведенческие нарушения;

● изменение сознания различной глубины: от сонливости и оглушенности до комы.

Возможно появление эпилептических приступов, нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Без экстренной медицинской помощи такое состояние может привести к отеку мозга и смерти⁴.

Степени тяжести

Для оценки тяжести повреждения головного мозга медики используют классификацию энцефалопатии по степеням (стадиям)^4,8. Границы между степенями условные, однако такая градация удобна для планирования терапии и определения инвалидности.

При I степени энцефалопатии симптомы либо отсутствуют, либо выражены незначительно. Пациента могут беспокоить головная боль, головокружение, шум в ушах, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, ухудшение сна. При осмотре врач наблюдает легкие отклонения от нормы: оживление сухожильных рефлексов, снижение устойчивости, уменьшение длины шага и др. На этой стадии все изменения хорошо подвергаются медикаментозной коррекции^4,7.

II степень характеризуется умеренно выраженными симптомами. У пациента появляются значительное снижение памяти, нарушение внимания и мышления. При обследовании выявляются вестибулярные отклонения, тремор, повышенная раздражительность или апатия. На этой стадии начинает страдать профессиональная и социальная жизнь больного. Но при правильно подобранном лечении можно добиться хороших результатов и значительно улучшить когнитивные способности пациента^4,7,8.

Если заболевание протекает тяжело и приводит к серьезным обменным нарушениям в нейронах, развивается III степень энцефалопатии. У пациента появляются необратимые изменения личности вплоть до деменции. Для этой стадии характерны выраженные нарушения ходьбы и сложности с поддержанием равновесия, паркинсонизм, недержание мочи и т. д. Такие пациенты уже не могут в полной мере себя обслуживать и нуждаются в постоянном уходе^4,7,8.

Диагностика

Диагностический поиск при наличии энцефалопатии начинается с выявления причинного фактора. Далее происходит определение тяжести поражения мозга и сопутствующей патологии. Врач и пациент проходят следующие этапы^2,4:

Осмотр, сбор жалоб и анамнеза.
Неврологический осмотр.
УЗИ сосудов головы и шеи с дуплексным сканированием артерий или реоэнцефалография (РЭГ) для обнаружения атеросклеротических бляшек, сосудистых аномалий, перегибов артерий и т. д.
МРТ и КТ головного мозга для определения изменений белого и серого вещества, характерных для энцефалопатий.
Исследование когнитивных и других высших функций с помощью системы тестов.
Общеклинический анализ крови.
Биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы, липидограммы, функции печени, почек и поджелудочной железы, гомоцистеина.
Коагулограмма крови для выявления нарушений свертываемости и склонности к тромбозам.
ЭКГ и УЗИ сердца для поиска кардиальных причин патологии.
Электроэнцефалография при эписиндроме.

Диагноз энцефалопатия не ставится по результатам какого-либо одного обследования. Все изменения оцениваются в комплексе.

Лечение

Лечение энцефалопатии направлено на предупреждение дальнейшего повреждения нейронов и коррекцию отдельных симптомов. Начинают терапию с исключения причинного фактора: контроль глюкозы при сахарном диабете, артериального давления при гипертонической болезни и т. д.^1,3 Далее подключается специфическая лекарственная терапия, а при необходимости — хирургическое лечение.

Фармакотерапия

Наиболее эффективный вариант медикаментозного лечения — воздействие на систему кровоснабжения, направленное на улучшение микроциркуляции и обеспечение клеток головного мозга кислородом и питательными веществами^1,2. С этой целью применяются:

● Антиагреганты. Профилактируют тромбообразование и нормализуют текучесть крови.

● Антикоагулянты. Назначаются при высоком сердечно-сосудистом риске и после оперативных вмешательств.

● Препараты, снижающие холестерин (статины), для профилактики атеросклероза.

● Вазоактивные средства.

● Венотонические препараты.

Метаболические расстройства корректируются несколькими группами лекарственных средств^1,2:

● Ноотропы. Улучшают обмен веществ в клетках головного мозга и способствуют восстановлению когнитивных функций.

● Антиоксиданты. Повышают устойчивость нейронов к кислородному голоданию.

● Фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Назначаются при высоком содержании гомоцистеина.

Дополнительно врач проводит симптоматическую терапию — лечение головокружений, тремора, эписиндрома и т. д.

На сегодняшний день существуют препараты, сочетающие в себе несколько полезных свойств для восстановления функций головного мозга. Например, пирацетам одновременно улучшает микроциркуляцию крови в головном мозге и оказывает ноотропный эффект.

Максотропил — пирацетам в удобной форме шипучих таблеток. Благодаря комплексному воздействию на нейроны и сосуды головного мозга, препарат способствует повышению нейропластичности, восстановлению когнитивных функций, улучшению памяти и концентрации внимания. Максотропил применяется для симптоматической терапии интеллектуально-мнестических нарушений вне зависимости от их причины.

Хирургическое лечение

У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого когнитивного дефицита проводят удаление тромбов и стентирование сосуда.

Большое значение для сохранения когнитивных функций и нормальной работы нервной системы имеет грамотная реабилитация⁷: работа с нейропсихологом, поведенческая терапия, тренировка памяти и внимания.

Прогноз и профилактика

Прогноз течения энцефалопатии зависит от причины, вызвавшей заболевание. При правильном лечении и коррекции повреждающих факторов на I и II стадиях патологического процесса он чаще всего благоприятный. На III стадии заболевания изменения необратимы и значимого улучшения состояния может не произойти.

Профилактика энцефалопатии заключается в избегании причин, которые могут ее спровоцировать:

● Своевременное лечение заболеваний внутренних органов, сердечно-сосудистой системы, обменных нарушений.

● Соблюдение техники безопасности на производстве, где используются токсические вещества.

● Исключение алкоголя, курения и наркотиков.

● Качественное питание.

● Достаточная двигательная активность.

● Соблюдение режима труда и отдыха, полноценный сон.

Коротко о главном

➢ Энцефалопатия — собирательное понятие, под которым понимают повреждение нейронов из-за нарушения обменных процессов.

➢ Вначале повреждение клеток головного мозга обратимо, но при продолжающемся действии повреждающего фактора происходит их гибель.

➢ Главная и наиболее частая причина энцефалопатии — кислородное голодание нервных клеток.

➢ Главные признаки: нарушения процессов обучаемости, памяти и внимания. Также у пациентов встречаются неврологические проявления: нистагм, усиление рефлексов, недержание мочи.

➢ В лечении энцефалопатии используют сосудистые препараты, антиагреганты, антикоагулянты, ноотропы. Прогноз зависит от причины патологии и ее стадии.

➢ При продолжающемся действии повреждающего фактора возможно наступление деменции.

➢ В профилактике основное значение имеют здоровый образ жизни и своевременное лечение болезней внутренних органов.

Список литературы

¹ Пизова Н. В. Энцефалопатии в неврологической практике / Справочник поликлинического врача. — №6. — 2014. https://omnidoctor.ru/upload/iblock/028/02889fd1bcb8214be36aa2d0b3d48252.pdf

² Дисциркуляторная энцефалопатия: учебное пособие для врачей / П. В.Гурьева, Ю. Н. Быков, Ю. Н Васильев; ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, кафедра нервных болезней. — Иркутск: ИГМУ, 2017. — 31 с. https://mir.ismu.baikal.ru/src/downloads/2581419b_uchebnoe_posobie_distsirkulyatornaya_entsefalopatiya.pdf

³ Усманова Д. Д. Особенности патогенеза развития диабетической энцефалопатии (обзор литературы) / Весник КазНМУ, — №2. — №2— 2016. https://elibrary.ru/download/elibrary_29008108_29825875.pdf

⁴ Абдрахманова А. М. Клинические формы энцефалопатии. Дифференциальная диагностика / Психопедагогика в правоохранительных органах, 2008, № 2(33). https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskie-formy-entsefalopatii-differentsialnaya-diagnostika/viewer

⁵ Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с диффузной мышечной гипотонией. Союз педиатров России. 2013 год. https://minzdrav.gov-murman.ru/documents/poryadki-okazaniya-meditsinskoy-pomoshchi/_kr_pp_cns_hypo.pdf

⁶ Зарубин А. А. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных, рожденных в тяжелой асфиксии / Бюллетень ВСНЦ СО РАМН, 2017, Том 2, №2 (114) https://cyberleninka.ru/article/n/gipoksicheski-ishemicheskaya-entsefalopatiya-u-novorozhdyonnyh-rozhdyonnyh-v-tyazhyoloy-asfiksii/viewer

⁷ Мороз Е. В. Реабилитационный потенциал при дисциркуляторной энцефалопатии (обзор литературы) / Вестник новых медицинских технологий (электронное издание) — №3. — 2020. https://cyberleninka.ru/article/n/reabilitatsionnyy-potentsial-pri-distsirkulyatornoy-entsefalopatii-obzor-literatury/viewer

⁸ Клочева Е. Г., Александров М. В., Панина Е. Б. Цереброваскулярные заболевания. Головная боль: учебное пособие. Часть I. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2014. — 52 с. https://szgmu.ru/upload/files/%D0%94%D0%BE%D0%BA%D1%83%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%8B%20%D0%BA%D0%B0%D1%84%D0%B5%D0%B4%D1%80/%D0%93%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F%20%D0%91%D0%BE%D0%BB%D1%8C_%D0%BD%D0%B0%201%20%D0%BA%D0%BE%D1%80%D1%80.pdf